Co sądzicie o tym co powyżej napisałemJacekx pisze:
Trzeba z chemią i eksperymentami na jelitach uważać ... bo można sobie i swoim jelitom zaszkodzić
Poza tym witamina C o ile wiem podnosi odporność ... a w zaleczaniu choroby CU powinno się zmniejszać odporność.
Nasza choroba jest wynikiem złej interpretacji naszego mechanizmu obronnego który traktuje śluzówkę jelita jako "Obcego" i ją stara się zniszczyć
Chyba sobie szkodzisz...
Czy witamina C może podnieść reakcję układu odpornościowego uderzającą w jelita przy CU.
Czy to dobrze rozumiem ?
Czyżbym jednak do tej pory źle rozumiałem rolę witaminy C dla układu odpornościowego?
chociaż znalazłem link do artykułu
http://www.thonsilan.pl/uploads/entries ... 772424.pdf
Przyczyny CU
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG): przyczyny
Przyczyny wrzodziejącego zapalenie jelita grubego, zaliczanego do chorób autoimmunologicznych, są wciąż nieznane. Wiemy natomiast, że rozwojowi schorzenia sprzyjają predyspozycje genetyczne (często występuje rodzinnie) oraz dieta, infekcje jelit, nieprawidłowy skład ich flory bakteryjnej. Największe jednak znaczenie przypisuje się zaburzeniom układu immunologicznego. Z niewiadomych przyczyn reaguje on na czynniki, które są obojętne dla zdrowego organizmu (np. bakterie niepatogenne, pokarmy). Ta nadmierna odpowiedź immunologiczna wyzwala niekontrolowany proces zapalny, który prowadzi do uszkodzeń błony śluzowej jelita grubego, tworzenia się krwawiących nadżerek, owrzodzeń, tzw. brukowania błony śluzowej, usztywnienia ścian ze spłaszczeniem fałd, pseudopolipów (w odróżnieniu od polipów gruczołowych nie są zmianami przedrakowymi).
http://www.poradnikzdrowie.pl/zdrowie/u ... 40016.html
PRZYCZYNY CHORÓB NZJ dane z naszej strony
Przyczyny nieswoistych zapaleń jelita nie są znane. Przyjmuje się, że odgrywa tutaj rolę czynnik genetyczny, za czym przemawia rodzinne występowanie choroby. Dużą rolę przypisuje się czynnikom infekcyjnym, aczkolwiek nie udało się wyizolować mikroorganizmu odpowiedzialnego za powstanie choroby. Niektórzy badacze wiążą zwiększenie zachorowalności na nzj z zakażeniem Mycodacterium Paratubelcurosis, bakterią podobną do prątka gruźlicy, a obecną m.in w mleku UHT, inni zaś zakażeniami bakteriami z grupy Yersinia. Uważa się także, że proces zapalny może rozwijać się jako nieprawidłowa odpowiedź śluzówki jelita na kontakt z w zasadzie nieszkodliwymi bakteriami, które u większości osób nie powodują żadnych niekorzystnych objawów (czynniki immunologiczne).
czyli czynniki choroby to
a) Czynniki Genetyczne
b) Czynniki Infekcyjne
c) CZYNNIKI IMMUNOLOGICZNE chorób NZJ
Choroba przebiega najczęściej w postaci ostrych rzutów przedzielonych okresami remisji. Przyczyny kolejnych nawrotów pozostaj± nieznane. Dużą rolę przypisuje się stresom psychicznym, zmianom w sposobie odżywiania, stosowaniu leków przeciwbólowych (zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych), zakażeniom pokarmowym oraz infekcjom innych narządów.
http://j-elita.org.pl/przyczyny-choroby ... ologiczne/
Roli układu odpornościowego w powstawaniu i rozwoju chorób o podłożu autoimmunologicznym nie można przecenić. Poza nieswoistymi zapaleniami jelita zaliczyć tu można reumatoidalne zapalenie stawów, stwardnienie rozsiane, łuszczycę. U zdrowych ludzi obserwujemy zjawisko tzw. tolerancji immunologicznej, czyli stanu, w którym organizm nie odpowiada na antygen, z którym się już uprzednio zetknął. Zjawisko to jest korzystne gdyż pozwala na tolerowanie fizjologicznej flory bakteryjnej oraz substancji odżywczych. Ważne jest, aby równocześnie zachowana była zdolność do odpowiedzi na inne antygeny, w tym przede wszystkim na antygeny mikroorganizmów chorobotwórczych. U osób z dziedzicznie uwarunkowaną podatnością, w niesprzyjających warunkach może dojść do sytuacji, gdy reakcja organizmu na znane antygeny przebiega tak, jak na patogenny. Prowadzi to do zaburzenia równowagi między czynnikami prozpalnymi i przeciwzapalnymi z przewagą tych pierwszych i do rozwoju zapalenia.
W przewlekłym procesie zapalnym jelita duży udział ma odpowiedz typu komórkowego. Zwiększona przepuszczalność uszkodzonej błony śluzowej jelita i naczyń krwionośnych umożliwia nie tylko łatwiejsze przenikanie antygenów, ale także komórek. Może to prowadzić limfocytów do „uczulenia” limfocytów T na zewnętrzny antygen i do prowadzi do uwalniania limfokin, które aktywują makrofagi. Te zaś przenikając przez uszkodzoną ścianę jelita gromadzą się dużej liczby m w ogniskach zapalnych zapoczątkowuje przyczyniając się do powstawania zmian ziarninowych tworzenie ziarniny. Po prezentacji antygenu przez komórki dochodzi do uwolnienia cytokin pozapalnych i aktywacji komórek T pomocniczych. Zwiększeniu liczby (proliferacji) tych limfocytów towarzyszy zmniejszenie liczby lub aktywności limfocytów Ts (supresorowych), odpowiedzialnych za hamowanie reakcji odpornościowej.
Wielu badaczy uważa że za różnice w funkcjonowaniu układu odpornościowego mogą być odpowiedzialne polimorfizmy genów kodujących poszczególne cytokiny. Kombinacje tych genów i ich regulacja może mieć wpływ na podatność na zachorowanie i na przebieg kliniczny choroby. U pacjentów z wzjg duże znaczenie przypisuje się interleukinie 7, której stężenie w surowicy krwi osób chorych istotnie wzrasta. Także IL-18 ma modulujący efekt na przebieg chL-C w modelu zwierzęcym poprzez wpływ zarówno na apoptozę (programowana śmierć komórek), jak i na syntezę interferonu-gamma i IL-10 U pacjentów chorych na wrzodziejące zapalenie jelita w zmianach zapalnych wykazano wzrost liczby limfocytów T produkujących interleukinę–5.
Ważnych informacji o patogenezie powstawania nzj można uzyskać stosując do badań modele zwierzęce w tym zwierzęta transgeniczne. Jeżeli u myszy wywołamy podwyższoną ekspresją genu kodującego IL-7, to u osobników takich przed 12 tygodniem życia obserwuje się rozwój zapalenia jelita przypominające wzjg u ludzi. Odnotowuje się również wzrost liczebności plazmocytów produkujących immunoglobulinę M G. We wzjg wyraźnie wzrasta poziom immunoglobuliny G1, a w chL-C wzrost G2.
d) Czynniki Psychosomatyczne
