Newsletter

Kalendarz Spotkań

Przekaż 1% procent

1 procent

Czynniki infekcyjne

Dotychczas nie udało się wyizolować jednego drobnoustroju odpowiedzialnego za wywołanie nzj, jednakże udział czynników infekcyjnych – bakteryjnych, wirusowych i grzybiczych wydaje się dobrze udokumentowany. Kontaktowe oddziaływania czynników patogennych zawartych w świetle jelita prowadzi do uszkodzenia bariery śluzówkowej, co ułatwia wnikanie antygenów bakteryjnych i pokarmowych do głębszych warstw jelita. Prowadzi to do podtrzymywania miejscowej reakcji zapalnej, uruchomienia kaskady kwasu arachidonowego z uwalnianiem wielu mediatorów procesów zapalnych (prostaglandyny, leukotrieny, wolne rodniki, tromboksany. Jedną z ważnych przesłanek potwierdzających udział mikroorganizmów w rozwoju procesu zapalnego jelita są badania przeprowadzone na zwierzętach. W hodowlach myszy modyfikowanych genetycznie (pozbawionych przeciwzapalnych interleukin – IL-10 lub IL-2), prowadzonych w środowisku pozbawionym drobnoustrojów nie obserwowano klinicznych objawów zapalenia jelita. Natomiast po wprowadzeniu normalnej niepatogennej flory bakteryjnej rozwijał się u tych zwierząt proces zapalny.

Wśród bakterii mogących brać udział w rozwoju procesu zapalnego wymienia się patogenne szczepy Escherichia coli, ponieważ produkują one enzymy rozkładające mucynę oraz H2S wpływający na metabolizm krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Fakt ten może mieć znaczenie w przypadku wzjg, gdzie zaburzenia metabolizmu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kolonocytach, prowadzi do upośledzenia wytwarzania śluzu ochraniającego nabłonek jelita.

Obecność Mycobacterium paratuberculosis stwierdza się dość często w wycinkach jelita od osób z chL-C. Wśród badaczy nie ma zgodności, co do roli tej bakterii w rozwoju nzj. Jedni twierdzą, że rozprzestrzenienie jej jest związane ze wzrostem spożycia mleka UHT (bakteria ta nie zostaje zabita w procesie technologicznym), drudzy zaś uważają, że obecność jej jest zjawiskiem wtórnym, towarzyszącym głębokim owrzodzeniom błony śluzowej przewodu pokarmowegoJedną z nowszych koncepcji jest próba powiązania popularyzacji lodówek w drugiej połowie XX wieku, a wzrostem zapadalności na chL-C. Winą obarczane są bakterie należące do rodzaju Yersinia czy Listeria, których obecność była wykrywana w próbkach tkanek z jelit pacjentów cierpiących na chL-C. Bakterie te rosną dobrze w niskiej temperaturze (1-10oC) i są obecne w produktach przechowywanych w lodówkach takich jak mięso, sery, a nawet sałata. Zazwyczaj uchodzą one „uwadze” gospodarza, jednak u osób ze szczególnymi predyspozycjami mogą pobudzać nadmierną odpowiedź układu odpornościowego, w rezultacie sprzyjając rozwojowi przewlekłych stanów zapalnych w jelitach.

Nadmierny rozwój Clostridium difficile (C. difficile) w jelicie jest odpowiedzialny za zekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (rzjg) charakteryzujące się biegunką o różnym nasileniu. W obrazie endoskopowym obserwuje się błony rzekome na ścianie jelita grubego. bezwzględnie beztlenowe, wytwarzające przetrwalniki bakterie produkują toksyny wywołujące ostry stan zapalny w błonie śluzowej jelita grubego. Nadmierny rozwój C. difficale jest następstwem antybiotykoterapii. Za udziałem zakażeń C. difficale w rozwoju nieswoistego zapalenia jelita może przemawiać fakt, że wśród dzieci częściej obserwujemy obecność tych bakterii w kale, natomiast ze względu na brak receptorów dla tej bakterii, nie występują u nich objawy kliniczne. Wbadaniach epidemiologicznych wykazano, iż zakażenie m.in. paramyksowirusami (odra, świnka) przebyte w okresie okołoporodowym lub w pierwszych latach życia predysponuje do rozwoju nzj w późniejszym okresie. Do innych czynników przyczynowych zalicza się zakażenia grzybami. Wielu badaczy łączy wzrost zachorowalności na nzj w krajach wysokorozwiniętych ze wzrostem higieny, a co za tym idzie z mniejszym ryzykiem zakażenia pasożytami. Tę teorię potwierdza leczniczy wpływ podawania jaj włosogłówki (Trichuris suis). Odmiana świńska tego pasożyta nie przeżywa długo w ludzkim jelicie, a podawanie co dwa tygodnie nowej porcji robaków ma wpływ terapeutyczny. Poniżej przedstawiono schematycznie odpowiedź na czynniki infekcyjne w błonie śluzowej jelita u osób o szczególnych predyspozycjach genetycznych.LPS – lipopolisacharydy; FMLP – zwiazek chemiczny; PG – prostaglandyny; LT – leukotrieny; TX – tromboksan; PAF – czynnik aktywujący płytki; IL-s-interleukiny; ROM – metabolity działania tlenu, iNO – indukowana syntaza tlenku azotu).

Poniżej przedstawiono schematycznie odpowiedź na czynniki infekcyjne w błonie śluzowej jelita u osób o szczególnych predyspozycjach genetycznych

LPS – lipopolisacharydy;
FMLP – zwiazek chemiczny;
PG – prostaglandyny;
LT – leukotrieny;
TX – tromboksan;
PAF – czynnik aktywujący płytki;
IL-s-interleukiny;
ROM – metabolity działania tlenu,
iNO – indukowana syntaza tlenku azotu.

Newsletter

Przekaż darowiznę

Przekaż 1% procent

1 procent